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最新消息 > 減肥神器來了!新型CRISPR系統不用編輯基因組 就可治療肥胖癥

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近日,頂尖學術期刊《科學》在線發表了一篇引起諸多海外媒體關注的論文。來自加州大學舊金山分校(UCSF)的一支團隊證實,他們能夠使用先進的CRISPR系統,成功讓小鼠瘦身。更關鍵的是,這種CRISPR系統無需對基因組進行剪切,大大提升了其應用的安全性。我們知道,CRISPR系統經常被用于基因編輯。難道肥胖還和基因有關嗎?還真有!研究人員們指出,有兩條基因對人類的食欲有重要的調節作用,它們分別是SIM1和MC4R,都在中樞神經系統中表達。在正常人的體內,突變偶有發生。通常情況下,當一條基因出現突變,喪失活性時,另一個具有活性的基因拷貝,依舊可以正常工作,維持人體的生理功能不受影響。但當一條SIM1或MC4R基因喪失功能時,即便另一個基因拷貝依舊具有活性,依然會引起嚴重的后果。這是因為剩下那一條基因所產生的蛋白量,不足以彌補突變基因帶來的短缺。在生物學上,這一現象也被稱為單倍劑量不足(haploinsufficiency)。于是,人們開始控制不了自己的食欲,拼命大吃大喝,肥胖也隨之而來,造成健康隱患。面對這一現象,科學家們提出了一個簡單的解決方案。這些肥胖患者之所以控制不了食欲,不就是因為SIM1或MC4R的表達產物不足么?如果我們能提高這些基因的表達劑量,不就能重新控制食欲了嗎?利用CRISPR系統,UCSF的科學家們做到了。首先,他們開發了一種叫做CRISPRa的新技術,在CRISPR后面的a代表激活的意思。與常規所見到的CRISPR技術不同,這種新開發的技術不會對基因組進行剪切。相反,它能尋找到特定的基因,并增強它的表達。按設想,只要能激活正常的SIM1或MC4R基因,就有望讓肥胖小鼠減肥。▲CRISPRa有望增強特定基因的表達(圖片來源:參考資料[1])在小鼠實驗中,這一設想得到了證實。在一半SIM1基因或MC4R基因喪失功能的小鼠模型中,科學家們使用了這款CRISPRa系統,想要提高正常SIM1或MC4R基因的活性。可喜的是,測試組的小鼠,其體內的SIM1或MC4R蛋白果然恢復到了野生型對照組的正常水平。更關鍵的是,這些蛋白水平的恢復,的確能起到控制食欲,預防肥胖的效果。▲和肥胖小鼠(左)相比,接受了CRISPRa的小鼠(中),看起來和野生型(右)差不多(圖片來源:參考資料[1])這些結果非常顯著!缺乏一條SIM1基因的小鼠在4周大的時候接受了CRISPRa的注射,隨后就能保持普通小鼠一樣的體型,本研究的第一作者NavneetMatharu博士說道:相反,沒有接受CRISPRa注射的小鼠管不住自己的嘴巴,在6周大的時候就開始變胖。到了10周大時,它們即便吃的是普通食物,也出現了嚴重的肥胖。數據分析表明,相比對照組,CRISPRa能減少肥胖小鼠30%-40%的體重!而且研究人員們觀察了長達10個月的時間,發現只需一次CRISPRa治療,就能起到長效的體重控制效果。研究人員們指出,他們的結果具有非常重要的意義。首先,這種技術能夠用于其他疾病。據估計,有600多條基因會出現單倍劑量不足的現象,帶來疾病。而CRISPRa有望給罹患這些疾病的患者帶來轉機。其次,雖然CRISPR系統有潛在的脫靶作用,但只要不切開基因組,就不會對基因組帶來永久性的改變。第三,本研究表明CRISPRa可以針對啟動子或增強子區域,而不直接針對基因本身。因此,它有望將作用局限于特定的組織,從而進一步減小風險。▲本研究的通訊作者NadavAhituv教授(圖片來源:UCSF)盡管這項研究關注肥胖,我們相信這一系統能被用于任何一種缺乏單基因拷貝導致的疾病,本研究的通訊作者NadavAhituv教授說道:我們的結果對多種疾病具有巨大的治療潛力,我們能帶來(治療上的)收益,而不用對基因組進行任何編輯。原標題:最新《科學》:減肥神器來了!科學家們開發新型CRISPR系統,不用編輯基因組,就能有效治療肥胖癥參考資料:[1]NavneetMatharuetal.,(2018),CRISPR-mediatedactivationofapromoterorenhancerrescuesobesitycausedbyhaploinsufficiency,Science,DOI:10.1126science.aau0629[2]CRISPRjoinsbattleofthebulge,fightsobesitywithouteditstogenome,RetrievedDecember14,2018,fromhttps:www.eurekalert.orgpub_releases2018-12uoc--cjb121118.php

關鍵字標籤:冷凍減脂